INTOXICACIÓN POR SETAS: A PROPÓSITO DE UN CASO. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Autores:
DANIEL ARAGON SUAREZ
MARIA DE LOS ANGELES RIVERA VIZCAÍNO
NOELIA MARTINEZ CASAS
1. INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones por setas, motivadas por el consumo accidental de especies tóxicas, se producen todos los años durante la temporada de crecimiento de las mismas. Desde los motivos de la ingestión hasta los tratamientos médicos extremos como el trasplante hepático, pasando por la primera orientación diagnóstica, la derivación a urgencias y el ingreso en algunos casos.
En este trabajo se describen diferentes aspectos clínicos, de diagnóstico , tratamiento y cuidados de enfermería.
A pesar de haberse asociado siempre con la Amanita phalloides algunas especies de los géneros Galerina y Lepiota han sido responsables de graves intoxicaciones, en ocasiones mortales. En todos los casos se trata del mismo tipo de intoxicación ya que las toxinas son comunes para todas ellas.
En las setas del género Amanita hay tres grupos de toxinas, con diferente mecanismo de acción: amatoxinas, falotoxinas y falolisinas. Tan solo las primeras son las responsables de la intoxicación en humanos.
La dosis letal para el ser humano es muy baja y se calcula en 0.1 mg/kg de amatoxinas, lo que significa que un solo ejemplar de 20-30 g puede producir la muerte de un adulto previamente sano, de no mediar el tratamiento adecuado.
Mecanismo de acción de las amatoxinas.
Las amatoxinas inhiben la transcripción del DNA al RNAm por bloqueo del enzima encargado de este paso, la RNA-Polimerasa II. EL efecto se observa a nivel ultraestructural 15 minutos después de la administración del tóxico. La consecuencia es la disminución de la síntesis proteica con cariolisis y citolisis.
No todas las células del organismo humano tienen la misma permisividad a la penetración de amatoxinas. Las más susceptibles son los hepatocitos y los enterocitos; en menor grado las células del parenquima renal, testiculares, pancreáticas, linfocitos y macrófagos.
Farmacocinética.
Las amatoxinas ingeridas se absorben a nivel intestinal prácticamente en su totalidad y, vía porta, alcanzan el hígado y la circulación general. Una vez en el hígado son captadas rápidamente por los hepatocitos de forma directamente proporcional a la concentración en el medio. Al mismo tiempo se establece una eliminación biliar que es proporcional a la cantidad de amatoxina captada por la célula hepática. Las toxinas que llegan al intestino pueden absorberse de nuevo.
En la sangre las amatoxinas circulan en forma libre, sin unión a proteínas plasmáticas y su volumen de distribución es similar al del agua extracelular. Los niveles plasmáticos son bajos y se hacen inmesurables a las 48 horas de la ingestión, por lo que es poco importante la distribución del tóxico por vía sistémica al hígado y otros órganos. Se eliminan por vía renal de forma rápida y prácticamente en su totalidad .
En orina se observan concentraciones de toxina hasta 100 veces superiores a las sanguíneas, sobre todo en las primeras 24 horas. Pueden detectarse incluso antes del inicio de la sintomatología. Aproximadamente un 10 % se excreta por vía digestiva. Las cantidades encontradas en aspirado duodenal son muy elevadas y persisten incluso hasta las 96 horas, cuando las determinaciones séricas y urinarias se han negativizado.
Ello puede ser complementado mediante la administración periódica de carbón activado, que vendrá a adsorber las toxinas que escapen a la aspiración.
Datos de laboratorio
En la fase de gastroenteritis se detecta un aumento de las cifras de hematocrito, urea y creatinina. Entre un 40 y un 50 % de los intoxicados presentan alteración de las transaminasas.
Complicaciones
Inicialmente puede presentarse un shock hipovolémico, si el cuadro gastroenterítico es muy severo. Pancreatitis edematosa: es infrecuente (5 %) y con un curso benigno. Hemorragia digestiva: en los casos graves, y asociada a coagulopatía
Fracaso renal agudo: por hipovolemia y de evolución favorable en los casos de intoxicación leve. En los casos graves forma parte del síndrome hepatorenal
Diagnóstico
El diagnóstico debe realizarse precozmente, antes de la aparición de la afectación hepática. En general el cuadro clínico es sugestivo (diarreas), en especial cuando el período de latencia después de la ingestión supera las seis horas. El estudio de las setas, o restos de las mismas, puede contribuir al reconocimiento de la especie causal.
El diagnóstico de confirmación, mediante el estudio de la presencia de amatoxinas en orina.
Tratamiento
- Tratamiento sintomático
- Eliminación de las toxinas del tubo digestivo
- Eliminación de las toxinas del paciente
- Aplicación de antídotos.
En la actualidad existe un protocolo de tratamiento que es utilizado en numerosos hospitales de Europa. Las medidas inespecíficas de soporte deben aplicarse de acuerdo con la evolución clínica y analítica. Por lo que hace a las medidas de eliminación, la diuresis forzada debe mantenerse hasta las 36-48 horas post-ingesta, en tanto que las medidas encaminadas a la interrupción de la recirculación enterohepática (antídotos, aspiración digestiva) se mantendrán hasta las 96-120 horas.
En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severo, cabe plantearse la posibilidad de un trasplante hepático como último recurso
2. DESCRIPCIÓN DEL CASO
Grupo de 6 jóvenes de edades comprendidas entre 18-26 años con cuadro de vómitos y diarreas. Alteración del nivel de conciencia, ligera desorientación, ataxia y agitación psicomotriz.
Presentaban midriasis poco reactivas y sequedad de mucosas.
Refieren haber ingerido revuelto de setas recolectadas tras paseo por el campo.
Son clasificados con Nivel 1 de prioridad en la atención. Se procede a completarla.
Historia Clínica y pruebas complementarias.
Los problemas y diagnósticos enfermeros detectados, según la nomenclatura NANDA:
00035 Riesgo de lesión r/c la alteración del nivel de conciencia y la
desorientación.
00155 Riesgo de caídas r/c el cuadro de agitación y la desorientación.
00146 Ansiedad r/c falta de exposición al ambiente hospitalario y m/p inquietud.
3. PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Las Intervenciones que se establecieron para la consecución de los Objetivos, fueron:
NOC 1912 Caídas
Indicadores de resultados: 191204 Nº Caídas durante su ingreso.
NOC 0900 Cognición
Indicador 090005 Está orientado. La orientación del varón estaba sustancialmente
comprometida, la mujer moderadamente.
NOC 1909 Conducta
Indicador 190916 Agitación e inquietud controlada. Él presentaba agitación
importante, mientras ella solo moderadamente.
NOC 1211 Nivel de ansiedad
Indicador 121105 Inquietud. Ambos mostraban un nivel entre sustancial y grave.
NIC 6680 Monitorización de signos vitales.
NIC 2300 Administración de medicación. Fisostigmina
NIC 6490 Prevenciónn de caídas.
NIC 6580 Sujeción física
NIC 6486 Manejo ambiental: seguridad.
4. DISCUSIÓN-CONCLUSIONES
Se pone de manifiesto la importancia de detectar precozmente los signos y síntomas
del proceso con la finalidad de minimizar complicaciones, así como para establecer
el nivel de cuidados enfermeros necesarios. En nuestro caso la evolución fue
favorable en 48 horas, resolviéndose los diagnósticos enfermeros activados. Se
consiguió la estabilización hemodinámica, se controló la agitación y desorientación
siendo necesarias la repetición del antídoto y las medidas de soporte básicas.
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